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자폐 스펙트럼 장애의 유전 아키텍처

146편의 연구 논문을 종합한 ASD 유전학의 정량적 구조. 변이 유형별 기여도부터 유전자 네트워크, 성별 차이, 기술 진화까지.

~80%
전체 유전율
~1,000+
추정 위험 유전자
5
수렴 분자 경로
146
종합 논문 수

1. 변이 유형별 기여도

ASD 유전율 ~80% 중 약 30-40%만 현재 설명됨. 나머지는 "Missing Heritability"로 남아 있다.

변이 유형을 클릭하세요

각 세그먼트를 클릭하면 해당 변이 유형의 상세 정보가 여기에 표시됩니다.

2. 발견의 역사: 2006-2026

20년간 ASD 유전학이 어떻게 축적되어 왔는지, 핵심 이정표를 시간순으로 추적한다.

열성/유전
De novo CNV
De novo 코딩
GWAS/공통
기능 검증/통합

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3. 유전자 네트워크와 경로 수렴

~1,000개의 이질적 위험 유전자가 5개 핵심 경로로 수렴한다. 경로를 클릭하여 구성 유전자를 확인하세요.

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경로 또는 유전자를 클릭하면 상세 정보가 표시됩니다.

다수 코호트에서 반복 확인된 열성 핵심 유전자

유전자확인 코호트 수기능분자 경로
VPS13B4소포 수송, 골지체 기능 (Cohen 증후군)소포 수송/트래피킹
CNTNAP23+뉴런 접착, K+ 채널 clustering시냅스 구조/기능
ZNF3352+뉴런 분화, 크로마틴 리모델링크로마틴/전사 조절
UBR12+유비퀴틴-프로테아솜 경로유비퀴틴-프로테아솜
DNAH32+다이네인, 섬모 기능세포 구조/운동성
CC2D1A1+NF-kB 신호전달, 지적 장애세포 신호전달
BCKDK1BCAA 대사 (BCAA 보충으로 치료 가능)대사/미토콘드리아
PCDH101시냅스 기능, 활동 의존적 발현시냅스 구조/기능

4. 성별 차이와 여성 보호 효과

ASD 남:녀 비율 ~4:1의 분자적 기전. 열성 유전이 우세한 코호트에서 비율이 2.6:1로 감소한다.

Xi 보호 모델 (Talukdar 2026)

비활성 X 염색체 (Xi) 60+ 탈출 유전자 (escape genes) 상염색체 위험 변이의 표현형 영향을 완충 17개 남성 편향 소아 질환에서도 동일 메커니즘

Talukdar 2026, Nature Genetics

후성유전적 증거

여성 ASD에서 X 염색체의 후성유전 변화가 특히 두드러짐:

  • Mordaunt 2020: 여성 ASD 제대혈에서 X 연관 정상크로마틴의 "X 침식" 관찰
  • Mouat 2025: 여성 ASD DMR이 X 염색체에 유의하게 집중
  • Doan 2019: 여성 ASD에서 열성 기여 ~10% (남성보다 높음)

5. 해상도의 진화: 벌크에서 단일세포로

2011년 마이크로어레이부터 2025년 단일세포 메틸화+전사체 동시 측정까지, ASD 뇌 연구의 해상도 혁명.

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